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Les maladies cardiovasculaires sont des problèmes de santé majeurs dans de nombreux pays. Plusieurs études ont examiné la relation entre l’apport en oméga 3 ALA et le risque de maladies cardiovasculaires, avec des résultats intéressants. Ces études observationnelles ont montré que les populations qui consomment régulièrement des aliments riches en ALA présentent un risque réduit de maladies cardiovasculaires.

L’étude d’une cohorte danoise comptant 53 909 hommes et femmes d’âge moyen suivis durant 13,4 ans, a relevé que l’apport en AGPI oméga 3 végétaux, en particulier en ALA, peut réduire le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) athéroscléreuses chez les sujets ayant un faible apport en AGPI oméga 3 à longue chaîne. Ces auteurs ont en effet trouvé une association inverse statistiquement significative entre l’apport en ALA et le taux de MCV athéroscléreuses chez les sujets ayant un faible apport en AGPI oméga 3 à longue chaîne, alors qu’aucune association n’était observée chez les sujets ayant un apport plus élevé en AGPI oméga 3 à longue chaîne (1).

D’autres travaux récents publiés en 2020 et 2021 ont aussi montré un lien significatif entre une augmentation des biomarqueurs d’exposition à l’ALA et la réduction des événements et du risque de mortalité cardiovasculaires. Ainsi, le contenu en ALA de la phosphatidylcholine sérique était inversement associé à une baisse des événements cardiovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues (HR : 0,65 ; IC à 95 % : 0,44-0,96) chez 211 patients ayant souffert d’événements cardiovasculaires majeurs (2).

Une autre étude portant sur des patients atteints d’un syndrome coronarien aigu, a permis d’analyser les concentrations plasmatiques des acides gras (ALA, EPA, acide docosapentaénoïque et DHA) chez 203 patients décédés pour des causes cardiovasculaires, 325 ayant déclaré un infarctus du myocarde, 271 souffrant de tachycardie ventriculaire et 161 atteints de fibrillation auriculaire, et chez 1 612 sujets sans événement pris comme témoins (Etude Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-Elevation-Acute Coronary Syndrome-Thrombolysis in Myocardial Infarction 36 – MERLIN-TIMI 36). Après ajustement multivarié incluant tous les facteurs de risque classiques, une proportion plus élevée d’AGPI oméga 3 était associée à un risque de décès cardiovasculaire inférieur de 18 % (OR : 0,82 ; IC à 95 % : 0,68-0,98), principalement dû à un risque de mort cardiaque subite inférieur de 27 % (OR : 0,73 ; IC à 95 % : 0,55-0,97). Les teneurs plasmatiques croissantes en ALA étaient aussi associées à un risque plus faible de développer une pathologie cardiovasculaire (OR : 0,92 ; IC à 95 % : 0,74-1,14) et de mort cardiaque subite (OR : 0,91 ; IC à 95 % : 0,67-1,25) (3).

D’autres travaux ont évalué l’effet combiné de l’ALA à ceux d’autres actifs végétaux comme des polyphénols. Dans une première étude, une équipe de chercheurs a recherché les effets de la quercétine et de l’ALA sur le statut en AGPI oméga 3, notamment la composition en acides gras des phospholipides sériques et des membranes des érythrocytes (4). Ils ont aussi évalué les modifications éventuelles du taux de conversion de l’ALA induites par un apport régulier en quercétine. Pour cela, ils ont réalisé un essai croisé, randomisé, en double aveugle, contrôlé versus placebo chez 74 hommes et femmes métaboliquement sains. Ils ont ensuite publié une seconde investigation portant sur l’impact de ces composés sur certains marqueurs de risque des MCV au sein de la même population de sujets (5).

Dans le premier travail, ces auteurs ont montré qu’un apport de 3,3 g/j d’ALA accompagnés de 190 mg/j de quercétine (ALA + quercétine) ou de 3,3 g/j d’ALA seul durant 8 semaines permettait d’augmenter de manière significative les teneurs des phospholipides sériques en ALA (ALA seul : +69 % ; ALA + quercétine : +56 %) et en EPA (ALA seul : +37 % ; ALA + quercétine : +26 %). La consommation d’ALA + quercétine induisait une légère réduction (-9 %) de la concentration en DHA au sein des phospholipides sériques. Les teneurs en ALA et en EPA étaient aussi augmentées de manière significative dans les membranes des érythrocytes avec les deux interventions, tandis que celles du DHA étaient diminuées. La composition en acides gras ne différait pas selon le sexe des individus. Aucun effet spécifique de la quercétine n’était noté. En outre, cette étude montrait qu’un apport de 3,6 g/j d’ALA sur une période de 8 semaines induisait une augmentation de l’ALA et de l’EPA, mais pas du DHA, dans les phospholipides sériques et les membranes des érythrocytes (4).

Concernant les marqueurs de risque de MCV, des effets cardioprotecteurs ont été décrits pour les deux composés (5).

Les scientifiques ont mesuré les effets additifs potentiels de l’ALA et de la quercétine sur la pression artérielle et le bilan lipidique sanguin et la glycémie, ainsi que sur les biomarqueurs de l’inflammation, du stress oxydant et du statut antioxydant. Aucun effet significatif sur la pression artérielle systolique (PAS), la pression artérielle ambulatoire moyenne mesurée sur 24 h ou la pression artérielle moyenne diurne n’a été observé dans les deux groupes d’étude (3,6 g/j d’ALA seuls ou 3,6 g/j d’ALA + 190 mg/j de quercétine). Les deux interventions ont provoqué une réduction significative et similaire de la concentration sanguine du cholestérol total, du LDL-cholestérol et de l’apolipoprotéine B. Aucun effet sur les concentrations sanguines du HDL-cholestérol, du glucose, de l’acide urique, des LDL oxydées, de la protéine C-réactive ou des marqueurs antioxydants comme le rétinol, l’α-tocophérol ou le β-carotène n’a été observé dans les deux groupes. Ainsi, bien que l’apport alimentaire supplémentaire de 3,6 g/j d’ALA sur une période de 8 semaines ait amélioré les profils lipidiques chez des individus adultes en bonne santé, les marqueurs du statut en antioxydants et oxydants, de l’inflammation et la pression artérielle sont restés inchangés. Aucun indice n’a été rapporté laissant penser à un effet additif ou synergique de la quercétine sur l’ALA concernant les marqueurs de risque des MCV (5).

  1. Bork CS, Lundbye-Christensen S, Venø SK, Lasota AN, Schmidt EB, Overvad K. Plant n-3 PUFA intake may lower the risk of atherosclerotic cardiovascular disease only among subjects with a low intake of marine n-3 PUFAs. Eur J Nutr. 2022 Feb;61(1):557-559.
  2. Lázaro I, Rueda F, Cediel G, Ortega E, García-García C, Sala-Vila A, Bayés-Genís A. Circulating Omega-3 Fatty Acids and Incident Adverse Events in Patients With Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2020 Nov 3;76(18):2089-2097.
  3. Zelniker TA, Morrow DA, Scirica BM, Furtado JD, Guo J, Mozaffarian D, Sabatine MS, O’Donoghue ML. Plasma omega-3 fatty acids and the risk of cardiovascular events in patients after an acute coronary syndrome in MERLIN-TIMI 36. J Am Heart Assoc. 2021;10(8):e017401.
  4. Burak C, Wolffram S, Zur B, Langguth P, Fimmers R, Alteheld B, Stehle P, Egert S. Effects of the flavonol quercetin and α-linolenic acid on n-3 PUFA status in metabolically healthy men and women: a randomised, double-blinded, placebo-controlled, crossover trial. Br J Nutr. 2017 Mar;117(5):698-711.
  5. Burak C, Wolffram S, Zur B, Langguth P, Fimmers R, Alteheld B, Stehle P, Egert S. Effect of alpha-linolenic acid in combination with the flavonol quercetin on markers of cardiovascular disease risk in healthy, non-obese adults: A randomized, double-blinded placebo-controlled crossover trial. Nutrition. 2019 Feb;58:47-56.

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